Патогенность лямблий в течение ряда лет ставилась под сомнение, что было связано с отсутствием отчетливых клинических симптомов заболевания и характерных патологоанатомических изменений пораженных органов при лямблиозе, а также с широким распространением случаев носительства лямблий. Однако в этом смысле лямблиоз не отличается от других паразитарных болезней, многие из которых протекают субклинически и не имеют патогномоничных симптомов. В настоящее время накопилось достаточно свидетельств тому, что лямблии не являются безвредными и заражение ими приводит к развитию болезни, которую необходимо диагностировать и лечить.

Восприимчивость людей к заражению различна. Ведущая роль в формировании устойчивости к инфицированию лямблиями принадлежит барьерной функции слизи стой оболочки тонкой кишки, состоянию местного и активности клеточного иммунитета. Инвазии предшествует снижение резистентности слизистой оболочки тонкой кишки, нарушение ее защитных свойств. Существенное повреждающее действие на слизистую оболочку могут оказать ксенобиотики: консерванты, красители, некоторые вкусовые добавки, входящие в состав низкокачественных пищевых продуктов, антибиотики.

Лямблии - единственный вид простейших, которые обитают в просвете тонкой кишки человека. При попадании в желудок жизнеспособных цист лямблий их оболочки не разрушаются желудочным соком, и они проникают в двенадцатиперстную кишку, где из каждой цисты образуются две вегетативные формы. С помощью присасывательного диска лямблии прикрепляются к ворсинкам эпителиальной оболочки двенадцатиперстной кишки и проксимального отдела тощей кишки. Это оптимальная среда для размножения лямблий, где рН среды составляет 6,38-7,02 и происходит интенсивное пристеночное пищеварение. На 1 см поверхности слизистой оболочки кишечника обнаруживали свыше 1 млн лямблий. Инцистирование осуществляется в дистальных отделах тонкой и ободочной кишки (Т.И Авдюхина, Т.Н. Константинова, Т.В. Кучеря и др., 2003; У.К. Белуха, СО. Остова, Д.А. Карцева и др., 1987; Н.Ф. Чернова, И.А. Плотникова, Н.П. Торопова и др., 2001).

Лямблии размножаются в кишечнике человека в огромных количествах, что са мо по себе не может быть безразличным для организма. В течение своей индивидуальной жизни они многократно прикрепляются и открепляются от стенки кишечника, что вызывает механическое раздражение, а также воздействует на нервные окончания стенки кишки и может привести к патологическим рефлекторным реакциям со стороны органов пищеварения. Происходит усиление митотических процессов и частая смена эпителия с заменой зрелых и функционально полноценных клеток молодыми, функционально незрелыми. В желудочно-кишечном тракте с «квартирующими» паразитами нарушено всасывание белков, жиров, углеводов и витаминов (Е.П.Сушко, В.А. Матвеев, Л.М.Тупкова, 1997). Наиболее тяжелым патологическим синдромом является нарушение процессов всасывания вследствие токсического действия лямблий на гликокаликс тонкой кишки, усиленного бактериальной колонизацией, общей недостаточностью белков (что часто встречается у жителей тропиков). В 50% случаев лямблиоз приводит к нарушению всасывания Д-ксилозы и цианкобаламина. Нарушается также синтез некоторых ферментов - инвертазы, лактазы, которые играют существенную роль в окончательном гидролизе углеводов до моносахаридов. Лямблии механически раздражают и блокируют слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки и тонкого кишечника, вследствие чего пища не переваривается, а гниет - начинается усиленное размножение гнилостных бактерий и дрожжевых клеток. К тому же в просвете кишечника накапливаются продукты жизнедеятельности и распада простейших. В результате этого выпадает основная функция двенадцатиперстной кишки - управление желудочно-кишечным трактом. Следовательно, нарушается его ритмичная работа, возникают патологические изменения в желудке, тонком и толстом кишечнике, желчном пузыре, в желчевыводящих путях, в поджелудочной железе, в печени. Все другие органы и системы (сердечно-сосудистая, нервная, эндокринная) страдают от токсинов и от продуктов жизнедеятельности и распада лямблий.

Вследствие бурного размножения лямблий в кишечнике, особенно при нерацио нальном питании, резко изменяется микробный пейзаж кишечника: 1) появляются микроорганизмы (Helicobacter pylori) и грибы, которых не бывает в обычных условиях и которые, в свою очередь, стимулируют процесс размножения простейших; 2) резко снижается количество кишечной палочки, бифидобактерий, лактобактерий, обеспечивающих физиологический процесс пищеварения и всасывания. Первый вариант чаще имеет место у детей старшего возраста, а второй - у детей раннего возраста (до 3 лет). Отмечено, что одновременное заселение тощей кишки лямблиями и энтеробактериями приводит к повреждению кишечных эпителиальных клеток и их щеточной каймы, а это ведет к развитию синдрома мальабсорбции.

Длительное паразитирование лямблий в организме человека приводит к нарушению функции печени и кишечника. Выделяемые лямблиями продукты обмена и вещества, образующиеся после из гибели, всасываются и вызывают сенсибилизацию организма человека. Установлено, что даже гомогенат трофозоитов лямблий оказывает цитотоксическое действие на эпителий кишечника, вызывая как морфологические, так и биохимические изменения, сходные с проявлениями пищевой аллергии. Установлена статистически достоверная связь между лямблиозной инвазией и аллергией. Причиной считают повышение чувствительности к пищевым антигенам из-за повышения прони цаемости для них слизистой кишечника. Микроструктура тонкой кишки при лямблиозе характеризуется уплощением ворсинок, гипертрофией крипт, уплотнением мононуклеарного инфильтрата в подслизистом слое. Эозинофилия на уровне 5-15% встречается в 5 раз чаще у больных лямблиозом и бактериальной дизентерией одновременно, чем в группе больных только дизентерией. Однако в целом только у 40% больных лямблиозом отмечается повышение уровня эозинофилов в крови.

Уровень витамина С в крови при лямблиозе снижается в среднем до 0,44 мг %, что больше чем в два раза ниже его уровня в контрольной группе неинвазированных лиц. Выраженность гиповитаминоза С находится в прямой зависимости от выраженности клинических проявлений лямблиоза.

Достоверных данных о причинно-следственной связи между лямблиозом и аппендицитом нет, однако проведенный в одной из клиник анализ показал, что из 115 детей, направленных в хирургический стационар с диагнозом «аппендицит», у 44 были обнаружены цисты лямблий, причем у 104 больных диагноз аппендицита не подтвердился при дальнейшем наблюдении.

Иммуногенность возбудителя, по-видимому, низкая. Отмечено, что у больных со сниженным уровнем иммуноглобулинов класса А (до 350-620 мг/л) лямблиоз излечивался с большим трудом и наблюдалась устойчивость возбудителя практически ко всем известным противолямблиозным медикаментам. Так как лямблиоз приводит к нарушениям всасывания белков, нарушается и синтез протективных иммуноглобулинов, в связи с чем профилактические прививки на фоне лямблиоза могут оказаться неэффективными. В детском возрасте лямблиозу нередко сопутствуют иммунодефицитные состояния в сочетании с аллергическими проявлениями. Анализ перенесенных детьми различных заболеваний показал, что при наличии лямблиозной инвазии выше частота случаев пневмонии, бронхита, отита, ангины, стоматита, кори, краснухи, ветряной оспы, скарлатины и паротита.

При лямблиозе развивается клеточный иммунный ответ, в котором участвуют макрофаги, Т- и В-лимфоциты, количество внутриэпителиальных лимфоцитов увеличивается. Не исключена возможность проникновения антигенов лямблий в периферическую кровь при резорбции их слизистой оболочкой кишечника, проницаемость которой возрастает при воспалении. При лямблиозе развивается гиперчувствительность замедленного типа, снижается уровень лизоцима в слюне до 1 : 60. По окончании лечения титры лизоцима возрастают до 1 : 12600. Таким образом, в системном иммунном ответе при лямблиозе участвуют гуморальные и клеточные факторы. Эффективность иммунного ответа, приводящего к элиминации возбудителя, зависит от генетических свойств хозяина. Среди инфицированных лямблиями и среди лиц с клиническими проявлениями лямблиоза преобладают те, кто имеет группу крови II (А), однако причиной этого может быть высокая встречаемость этой группы крови среди лиц с низкой кислотностью желудочного сока, что, в свою очередь, предрасполагает к заражению.

Некоторые исследования подтверждают генетическую предрасположенность к лямблиозу. У лиц с персистирующей инвазией высока частота встречаемости антигенов главного комплекса гистосовместимости HLA - B 5, В14, DR 3, DR 4, DR 7. Гаплотипы А9, В5 и Al , B 5 считаются маркерами предрасположенности к лямблиозу. На основании того, что показатели пораженности лямблиозом у детей в эндемичных районах сравнительно выше, чем у взрослых, предполагают, что в отношении этой инвазии развивается защитный иммунитет. Имеющиеся в грудном молоке антитела класса А могут защитить ребенка от развития инвазии. Ряд клинических наблюдений и экспериментов свидетельствуют о том, что спонтанное исчезновение лямблий является главным образом результатом иммунологических процессов.